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1. 哮喘疾病机制研究及防治

⑴ 重组IL-5IL-13可溶性受体控制哮喘气道嗜酸细胞炎症:利用前期研究所获得的sIL-5Rα sIL-13Rα2处理小鼠,观察其对肺功能、气道反应性、动物外周静脉血及支气管肺泡灌洗液中Eos的数量、活性及细胞凋亡状态等的影响。探讨其对哮喘疗效及作用机制。

⑵ 哮喘免疫调控异常及机制研究:在初步证实过敏原重组BCG在哮喘防治中的作用后,拟进一步深化该方向的基础和临床研究,申报国家专利,力争获得国家高技术课题支持,以期完成科研成果向临床应用的转化。以三个国家自然科学基金面上项目为基础深化调节性淋巴细胞、树突状细胞、成体干细胞在免疫调控方面的研究。

⑶ 哮喘易感基因GPRA的研究: GPRA基因是最近发现的一种哮喘易感基因。GPRA是否可能与PDE相结合,从而对气道平滑肌细胞的cAMP信号通路产生影响值得探讨,检测GPRAPDE4B的相互作用及其在哮喘患者气道平滑肌中的表达,并观察这些细胞的cAMP水平的变化,从而阐明GPRAPDE4B在哮喘发生、发展中的作用。

⑷黏蛋白MUC5AC对哮喘气道炎症促进作用 在前期工作的基础上,初步阐明黏蛋白在哮喘气道炎症中的调节作用,丰富杯状细胞在哮喘发病中的重要地位,为彻底控制哮喘气道慢性炎症提供新思路。

2. 重症监护和ARDS发病机制及治疗

⑴ 通透性肺水肿发病机制的研究:通透性肺水肿是急性肺损伤(ALI/急性呼吸窘近综合征(ARDS)的主要病理改变,对呼吸生理和呼吸动力学产生重要影响,危及患者生命。因此如何减轻或消除这一病理改变是防治ALI/ARDS的重要策略。由于其发生机制还不甚清楚,因此在治疗对策上除机械通气治疗有一定作用外,尚无很好的应对措施。本研究方向拟在原有基础上从:1、肺水廓清能力降低;2、肺上皮细胞/肺血管内皮细胞通透性增高;3、呼吸膜的屏障功能破坏等三个方面对通透性肺水肿的机制进行研究,为临床救治方法的建立提供理论依据。

⑵ 骨髓间充质干细胞应用于肺损伤的治疗:前期研究发现骨髓间充质干细胞可减轻肺组织的损伤及肺纤维化的形成,拟观察其治疗ARDS的作用。

⑶ 急性放射性肺损伤:以动物模型(猴或狗)为研究对象,采用基因芯片及蛋白芯片技术高通量筛选实验组和对照组之间具有实际意义的差异基因与蛋白,从而为初步阐明放射性肺损伤的发病机制,为放射性肺损伤综合防治措施的制定提供理论依据,以急性放射病动物模型为研究对象,全程观察肺损伤的病理和病理生理变化规律,及其与其它直接受损或间接受损器官之间的相互影响,观察干预肺损伤在改善全身状况中的作用,从而综合评价肺损伤在急性放射病病情程度和病程转归中的地位。

3. 肺癌发病机制及治疗的研究

⑴ 青蒿素逆转肺癌耐药机制研究:借鉴青蒿素类药物抗疟疾机理和前期青蒿素抗肿瘤研究成果,从第二信使Ca2+和ROS入手,提出双氢青蒿素通过调节NOX4水平影响细胞内ROS水平,并直接或间接抑制SERCA提高胞质内钙离子浓度,最终导致细胞凋亡的假设。用RNA阻断抑制、离子螯合、氧化还原抑制等多种手段从正反两个方面验证,阐明青蒿素类药物诱导肿瘤细胞凋亡信号转导途径具有重要意义,为逆转肿瘤耐药提供新思路。

⑵ 姜黄素调控HIF-1a逆转缺氧诱导肺癌耐药的机理研究:姜黄素具有诱导人肺癌耐药细胞株凋亡和逆转耐药的作用,存在着差异性的miRNA表达,通过基因报告系统寻找姜黄素逆转耐药特异性的miRNA,前期研究新的药物靶点分子miRNA186*被试验验证,进一步深化该研究会筛出一个具有自主产权的预测肺癌治疗效果的药物靶分子。

⑶ 肺癌的分子靶向治疗 在前期构建HER2 scFv/鱼精蛋白截短体融合蛋白的基础上,进行裸鼠在体研究,实现RNAi在组织内靶向高效传递,达到从细胞周期和凋亡两条途径、多靶点协同治疗肺癌,探讨Cyclin D1Survivin在肺癌发病中的作用。

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